近年来,“敏感性皮肤(Sensitive Skin, SS)”被频繁提及或听到。随着环境污染、化妆品种类增加以及公众护肤意识的提高,人们对敏感性皮肤的担忧也逐渐增加。流行病学调查显示,在美国、欧洲和日本等许多工业发达国家中,约60%的女性和40%的男性都认为自己是敏感性皮肤。据调查,我国一线城市中SS的平均患病率为13%,其中男性患病率8.62%,女性患病率15.93%[1]。根据目前的理解和观点,敏感性皮肤是指一种易致敏、高度不耐受的皮肤状态。在该状态下,皮肤易受到各种因素的刺激而产生瘙痒、刺痛、烧灼、紧绷等多种主观症状,但客观临床体征缺失或轻微。SS具有反应性高、耐受性差、敏感性高的特点。在医学领域,它通常被视为一种皮肤状态,而不是一种皮肤病[2]。SS的产生机制复杂,是内外因素共同作用下产生的一种皮肤状态。内源性因素包括种族、年龄、性别、遗传、内分泌因素、某些疾病等;外源性因素包括环境、化学物质刺激、不良的生活方式及心理因素等。研究表明SS主要与皮肤屏障功能受损、神经感觉传导增加和免疫/炎症反应性增强有关[3]。1)皮肤屏障功能受损:正常的皮肤屏障可有效抵御外界有害物质入侵和防止水电解质丢失。SS者由于皮肤屏障功能不良,其表皮角质层细胞数目和体积减少,导致角质层变薄,经皮水分丢失(Trans-Epidermal Water Loss, TEWL)升高,同时刺激物或过敏原经皮渗透性增加。此外,角质层间良好的多层脂质结构对皮肤屏障功能至关重要,由于SS者角质层细胞间脂质失衡,中性脂质和鞘脂含量明显减少,水溶性化学物质经皮渗透增加。皮肤屏障功能受损,会使神经末梢受到的保护减少,导致感觉神经的输入信号明显增加。据报道干性皮肤、酒渣鼻和痤疮患者常伴有皮肤高反应性及敏感症状,也提示了SS与皮肤屏障功能受损及炎症反应有关。2)神经感觉传导增加:SS的皮肤神经感觉功能异常,从而出现众多皮肤敏感症状。一项研究表明,SS者角质层中各类神经生长含量均高于非敏感皮肤。有学者推测SS者神经系统可能发生了以下变化:变异的神经末梢;释放更多的神经介质;有独特的中枢信息处理过程;慢性的神经末梢损伤;神经介质清除缓慢。皮肤的感觉是由无髓鞘的C纤维介导的,它配有感觉神经受体,如内皮素受体(ET)和瞬时受体电位(TRP)家族,其中TRP家族包括:痛觉感受器、热感受器、冷感受器(TRPM8、TRPA1)和神经营养素受体(在皮肤稳态和炎症中起作用)。内皮素受体可能参与介导敏皮肤的痛觉症状;热感受器TRPV1(辣椒素受体)参与表皮屏障稳态,影响敏感皮肤的屏障功能;冷感受器TRPM8参与由冷介导的皮肤敏感。SS的神经生理基础提示,这些感觉神经受体在神经末梢和角质形成细胞中表达上调,外界刺激(环境和理化因素)可能通过与内皮素受体或TRP受体等相互作用,使感觉神经信号输入增加,进而导致皮肤出现相关敏感症状。3)免疫/炎症反应性增强:外界刺激在接触皮肤后会激活不同的细胞类型,诱导释放促炎细胞因子和趋化因子,这些因子有助于调节免疫及炎症的进展,从而促进敏感性皮肤的产生。同时这些炎症会进一步破坏皮肤屏障结构和神经末梢,形成恶性循环。神经源性炎症可能是由于P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)等神经递质释放,引起血管舒张、肥大细胞脱颗粒。非特异性炎症可能与白细胞介素(IL-1、IL-8、PGE2、PGF2和TNF-α)的释放有关[4]。SS的机制应与“皮肤过敏”相鉴别,皮肤过敏是由变态反应介导,仅对那些特定的致敏物质产生反应;而SS更多是一种原发刺激反应,刺激物质缺乏特异性,强调其异常的神经调节机制。当免疫/炎症反应增强时,少量抗原即会使皮肤产生较强的反应。因此,生活在同样的环境中,在同样的刺激因素作用下,SS者比正常皮肤者更易出现敏感症状。参考文献[1] Xu F, Yan S, Wu M, et al. Self-declared sensitive skin in China: a community-based study in three top metropolises[J]. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2013,27(3):370-375.[2] Fan L, He C, Jiang L, et al. Brief analysis of causes of sensitive skin and advances in evaluation of anti-allergic activity of cosmetic products[J]. International Journal of Cosmetic Science, 2016,38(2):120-127.[3] Inamadar A C, Palit A. Sensitive skin: an overview[J]. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 2013,79(1):9-16.[4] Berardesca E, Farage M, Maibach H. Sensitive skin: an overview[J]. International Journal of Cosmetic Science, 2013,35(1):2-8.
什么是足癣?它是如何分类的? 脚气痒,痒起来真要命,恐怕好多人都有这样的痛苦回忆:趾缝间脱皮、脚底起小水疱、瘙痒难耐,想抓还不好意思抓,真是太折磨人了。脚气的正式名称叫“足癣”,它是由致病真菌引起的一种皮肤感染。致病真菌叫做“皮肤癣菌”,具有亲角质蛋白的特性,喜欢侵犯人和动物的皮肤、毛发和指甲,引起感染。这种真菌又可以具体细分为几个菌属,如小孢子菌属、毛癣菌属和表皮癣菌属。它们在脚部的皮肤内定植、生长、繁殖,会引起人体对真菌的炎症反应,出现瘙痒、疼痛等感觉,并且表现为肉眼可见的红斑、丘疹(“小疙瘩”)、水疱、脱皮等。真菌的“战斗力”很强,能够侵犯脚的不同部位,如趾缝、足底、足侧缘和足跟等,根据发生部位、真菌的种类和人体免疫力的不同,足癣的表现也各不相同。各型足癣不仅可以互相转化,也可以同时存在。下面我们就来看看足癣最常见的三大类型。第一类:趾间型足癣这是最常见的一类足癣,主要发生于脚趾缝,尤其是第3、4和4、5趾缝间,也可以在多个趾间先后或同时发生,甚至波及邻近的足跖(“脚底”)皮肤。第二类:角化型足癣这是第二常见的足癣类型,但因为症状最不“典型”,往往只表现为足跟、足底或足侧缘皮肤的干燥、增厚、甚至没有明显瘙痒,往往被患者忽略。第三类:水疱型足癣这一类型的足癣多发生于脚掌中央,可蔓延至足侧缘。主要表现为散在、或聚集成群的水疱。从感染真菌的种类来分析,这一型足癣往往由亲动物性皮肤癣菌感染所致,伴有真菌代谢产物引起的过敏反应,因此炎症较重,与其他类型的足癣相比,发展更迅速、病情更严重。除了常见的三种类型之外,如果足癣患者是免疫力异常(低下)的人,如同时患者有糖尿病、免疫抑制性疾病和外周血管炎患者,小小的足癣可能引起广泛、严重的病情,也因为症状不典型而更加不容易辨认。三类足癣的“殊途同归”如果得不到及时的治疗,随着时间延长,各种类型的足癣都会发展成为全足底的角化型足癣,表现为全足底皮肤增厚、皲裂、大量鳞屑。由于感染时间较长,炎症反应降低,瘙痒症状一般不太明显,在皲裂加重的情况下,可能会出现疼痛的感觉。与皮肤干燥导致的足跟部皲裂多在冬季加重不同,足癣导致的皲裂可以发生在一年四季,夏季甚至较冬季症状严重。专业医生通过检查真菌病原体的存在,能做出确切诊断。